如今达克替尼804什么价格？什么地方可以买到？有什么副作用？怎处理？购买咨询andbxy

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5%的肺癌存在HER2蛋白过表达，HER2基因水平的扩增频率约为10%，HER2突变在非小细胞肺腺癌的频率约为2%，主要突变形式是20外显子插入突变，女性、非吸烟患者较为常见。
目前没有大样本的数据确切地表明HER2过表达在肺癌里可以应用曲妥珠单抗获益，虽然曲妥珠单抗在乳腺癌、胃食管结合部癌有效，但不是所有肿瘤都可以照搬，有一定组织器官的因素影响其有效性。一项临床II期试验表明达克替尼（PF299804）客观响应率在12%左右。需要注意的是达克替尼具有EGFR和HER2两个靶点，入脑效果很好。其他临床阶段的靶向药物还有曲妥珠单抗、T-DM1。
肺癌初诊后，后续的治疗大致遵循以下的步骤：
确定原发灶是不是肺，即是否可能是从其他器官的肿瘤转移过来的，这可以通过病理活检观察肿瘤细胞的形态、蛋白表达水平等来确定，确定是否原发非常重要。
对肺癌进行分型，即是属于小细胞肺癌还是非小细胞肺癌，非小细胞肺癌三类中的哪一类，肺腺癌、肺鳞癌还是大细胞肺癌。
确定基因突变情况最好将免疫组化也一并做了，尤其是肺腺癌要着重把所有可能有靶向药物的基因都检测一遍，最开始检测一定尽量使用组织样本。根据基因突变情况来判断是否可以使用靶向药物，免疫组化对EGFR、HER2、VEGFR2、MET、PD-L1等做个检测，看看这些蛋白的表达情况，看是否有对应的靶向药物以及PD-L1的适用情况。
使用综合的疗法进行积极地治疗，及时监控耐药的蛛丝马迹。如果肿瘤标志物CEA等敏感，每隔一个月在固定的地方检测CEA，观察肿瘤标志物的变化趋势以判断是否有耐药的症状，肿瘤标志物不敏感则需要做CT以及每天的体感记录。另外配合其他替代治疗措施如气功、瑜伽和冥想、适当运动和饮食等积极调理。
为什么这么多人跑来问呢？原来，今年6月初的美国临床肿瘤学年会上公布了一项重要的数据：达克替尼PK 吉非替尼（也就是易瑞沙）治疗EGFR突变的非小细胞肺ai，大获成功。国内的各种媒体，连篇累牍的报道，让病友们误以为，又一款重磅级的靶向药横空出世了！
那就先来看看，达克替尼PK易瑞沙的这个最新数据吧。
临床设计
这是一个多中心的三期临床试验，入组了452名EGFR突变的晚期非小细胞肺ai患者，随机均分到达克替尼组（45mg/天，n=227）和吉非替尼组（250mg/天，n=225）。
有效率
两组有效率无显著差异，达克替尼组为74.9%，吉非替尼组为71.6%。
生存期
但是，生存期有明显的差异：使用达克替尼的患者的中位无进展生存期为14.7个月，而使用吉非替尼的患者为9.2个月——14.7 VS 9.2，延长了5.5个月，降低了41%的疾病进展风险。达克替尼的中位有效持续时间为14.8个月，吉非替尼为8.3个月。
不良反应
达克替尼组和吉非替尼组的腹泻发生率分别为87.2%和55.8%；食欲减退的发生率分别为30.8%和24.6%；甲沟炎发生率分别为61.7%和20.1%；皮炎痤疮发生率分别为48.9%和28.6%；口腔炎的发生率分别为43.6%和17.9%。但是，谷丙转氨酶升高的发生率在吉非替尼组更高，为39.3%，达克替尼组为19.4%。
点评
无进展生存期方面，达克替尼比易瑞沙更胜一筹，但副作用易瑞沙更小——这是由药物作用机制决定的：易瑞沙、特罗凯、凯美钠等第一代靶向药与作用靶点是竞争性抑制，而达克替尼、阿法替尼等第二代靶向药是直接不可逆地结合到靶点上，因此理论上预测也是疗效更强大，副作用也更大。
其实，这个药近十年前就开始研发了，本来是想挑战特罗凯，一炮走红，顺利上市的。2011年-2013年，招募了878名晚期肺ai患者来做国际多中心的临床试验，近千人的规模，23个国家的134个参与，豪华阵容、巨额投资——结果，试验失败了。达克替尼 PK 特罗凯，并未显示出明显的生存差异，且副作用更大。
既然一线治疗直接挑战特罗凯有难度，那就做末线使用——找一帮已经无药可治的其他治疗都失败的晚期肺ai患者，和安慰剂对比，看看达克替尼能不能延长生存期。从2009年-2013年，12个国家75个参与，入组了480名其他治疗均失败的晚期肺ai患者，一组吃达克替尼，一组吃安慰剂——结果，试验又失败了，和安慰剂对比，没有延长生存期，且副作用更大。
十几年前，第一代靶向药刚刚上市，达克替尼是赶一个大早，准备做最先上市的第二代靶向药的；结果现在AZD9291（奥希替尼）这个第三代靶向药都已经上市了，它这个第二代靶向药终于屡败屡战拿到了第一个成功的数据。正因为达克替尼经历了这么多悲情故事，美国和新加坡的专家曾经专门发文章调侃，别人都是很明确的第一代、第二代、第三代靶向药，这个达克替尼，恐怕应该要算“迷失的一代”了。
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