尿酸升高就是痛风？高尿酸血症和痛风有何区别？ - 邳州信息网

高尿酸血症与痛风是困扰很多现代人的问题，也属于众多被认为“富贵病”、“吃出来的病”之一。

在以前，痛风的发病人群男性患者占99%，发病年龄几乎都是40岁以后，50岁以上居多。上世纪医学界得出的结论是：“痛风是多发于中、老年的疾病。”

但是近些年，痛风的发病日益年轻化，目前，30~40岁是高发期，20岁高尿酸血症的患者已经十分普遍，女性患者比例占10%。从青年到中年，痛风都表现出数量增加的趋势。而且痛风及其伴发疾病越来越多的开始威胁人们的生命。

我血尿酸500多μmol/L（正常范围一般是男性<420μmol/L，女性<360μmol/L），但为何没有出现痛风症状？为何我血尿酸500多的时候不疼，后来疼的时候查尿酸才400多？

由上图可以清晰的看到尿酸的产生，是由嘌呤在体内氧化产生，而嘌呤的来源主要有两大途径，一是经食物摄入，二是由人体自身合成产生（主要途径）。

溶解不了的尿酸盐析出结晶，结晶会沉积在骨关节中，引发关节炎和关节变形。

血液中的尿酸可排出体外，肾脏为主要排泄通道，肠道也会排泄一部分。血尿酸降低后，身体其他部位沉积的尿酸结晶也可溶解至血液中。血液中的尿酸盐和身体其他部位沉积的尿酸结晶呈动态平衡。

血尿酸超过正常范围，此时尿酸盐可能超过血液溶解度，尿酸结晶向骨关节等部位沉积，但初发者尿酸结晶沉积量不多，尚未达到引发关节炎、关节变形的程度，所以暂时没有明显症状。这种情况多见于年轻、初发高尿酸血症人群。

当尿酸盐沉积发生骨关节炎，此时血液中尿酸浓度不一定很高，有的关节炎发作时抽血查尿酸，甚至会发现尿酸在正常范围内。所以关节炎发作时血尿酸正常，并不能排除是痛风发作。

高尿酸血症是痛风的病因，而高尿酸血症的病因至今仍未完全阐明，这也就是如今医学并不能做到预防和治愈高尿酸血症的原因。

高尿酸血症一般被认为是“富贵病”、“吃出来的病”，但很多人可能会纳闷：我并不经常吃所谓的高嘌呤食物，为什么我的尿酸还是高？在查出高尿酸血症之后，我严格忌口，从不碰高嘌呤食物，可为何尿酸还是降不下来?

从食物中摄入嘌呤过多或自身合成过多，均会导致嘌呤来源增加。当人体出现次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷（HPRT缺陷）时会导致嘌呤合成增加，此外，人体中嘌呤是时时刻刻都在合成的，即使从食物中完全不摄入嘌呤，人体内也有嘌呤产生。一般认为即使最严格地控制食物中嘌呤的摄入，血尿酸水平也最多下降20-30%。（这里是说仅仅食物控制不够，不是说不需要控制食物）

很大一部分高尿酸血症者其实是由于尿酸排泄减少导致血尿酸升高。高尿酸血症者如欲鉴别是否尿酸排泄减少，可以到医院做尿酸检查来确定。

关于尿排泄尿酸减少的原因，至今仍未完全明确，但学界普遍认为除外肾脏原发疾病或者药物等因素的影响，尿酸排泄减少与代谢综合征、胰岛素抵抗等因素有关。文献认为代谢综合征、胰岛素抵抗等因素可导致一系列疾病发生风险升高：包括高尿酸血症、2型糖尿病、动脉粥样硬化和心脏疾患、睡眠呼吸暂停综合征等等。而胰岛素抵抗、代谢综合征又与生活方式、遗传基因等息息相关。

这也就是高尿酸血症更容易找上“胖子”、“生活方式不健康的人”的原因，即使他们控制饮食，往往还是不能避免高尿酸血症的侵扰。

肾脏疾患导致肾功能下降时，尿酸排泄也会减少，此外一些药物可能影响尿酸排泄，引起尿酸升高，比如阿司匹林、吡嗪酰胺（抗结核药物）、利尿药、一些弱酸性药物等。

高尿酸血症和痛风，其实都是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征的两种状态，也是两种连续的病程。

高尿酸血症：无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L(成年人，不分男女)，称之为高尿酸血症。

它与痛风密切相关，并且是糖尿病、代谢综合征、血脂异常、慢性肾脏病和脑卒中等疾病发生的独立危险因素。

痛风：血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度，在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风。

简单的说，就是高尿酸血症人群出现了相关症状。常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等，重者可出现关节残疾和肾功能不全。严重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他表现，如腹型肥胖、血脂异常、2型糖尿病及心血管疾病等。

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20年执业经验
美国功能医学学院（CIM）
美国临床营养委员会（ACBN）
认证美国临床营养师（在读）
日本分子矫正学学会会员
高级健康管理师